LA PARTURITION  

L'hypothalamus foetal mature produit la CRH qui stimule la libération par l'hypophyse. d'ACTH. Celle-ci déclenche la production de Cortisol par les cortico-surrénales foetales qui modifie l'activité endocrine placentaire.

Dans le sang maternel se produit une réduction du rapport Progestérone / Oestradiol et une augmentation du taux d'ocytocine. L'ensemble est responsable du développement des contractions utérines

Les prostaglandines produites à cette période participent à l’accroissement de l’excitabilité utérine et au ramollissement du col utérin.

Le déclenchement de la parturition est soumis à l'activité du foetus. Les contrôles sont probablement différents selon l'espèce concernée. L'exemple le mieux connu est celui de la brebis, chez laquelle c'est l'hypothalamus foetal qui décide du moment de la parturition. Les mécanismes qui se déroulent sont assez semblables à ceux observés dans l'espèce humaine.

A sa maturité, l'hypothalamus foetal produit une hormone, la CRH ou Corticitropic Releasing Hormone ayant pour cible les cellules corticotropes de l'hypophyse. Celle-ci, à la suite de cette stimulation produisent l'ACTH, ou Adréno Corticotropic Hormon, qui a comme effet majeur de stimuler la production de corticostéroïdes, spécialement de Cortisol, par les cortico-surrénales foetales.

Au niveau du placenta, le cortisol foetal modifie le profil des hormones produites : la production de progestérone chute alors que la production d'oestradiol augmente fortement. Le rapport Progestérone/Oestradiol dans le sang maternel diminue, ce qui a les effets suivants :

i) Une reprise de l'excitabilité du myomètre. Les contractions spontanées du muscle utérin reprennent. Elles sont également stimulées par l'émission d'ocytocine (hormone hypothalamique à sécrétion axonale dans la post-hypophyse) par l'hypophyse maternelle. Cette production d'ocytocine est stimulée par des messages utérins, de nature nerveuse, spécialement sa distension.

L'activité de l'utérus est encore stimulée par des prostaglandines PGE2 dont la production est favorisée par la baisse du rapport Progestérone/Oestradiol.

ii) Un ramollissement et une dilatation du col utérin sous l'effet principal des prostaglandines.

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